سرطانزایی تابش

تابش پرتوها بر موجودات زنده دارای دو اثر است، آثار تصادفی و غیر تصادفی. آثار تصادفی آثاری هستند که برای آنها دوز (مقدار) آستانه معلومی وجود ندارد. یکی از این آثار تصادفی ، سرطانزایی پرتوها در بافتها و اندامهای مختلف است.

اطلاعات اولیه

گروهی از واکنشها یا پاسخها که تحت تاثیر برخورد پرتوها به بافتها یا اندامها ، ایجاد می‌شود، تغییرات ژنتیکی و تومورزا هستند که برای آنها مفهوم آستانه ، کمتر کاربرد دارد. برای این پاسخهای اخیر به تابش یوننده ، جامعه علمی به این نظر رسیده است که تغییرات در هر سطح پرتوگیری ، می‌تواند ایجاد شود، هرچند که به ازای دوزهای پایین ، فراوانی تغییرات در جمعیت پرتو گرفته ممکن است پایین فرض شود، ولی فراوانی رخداد ، باز هم صفر نیست. پاسخهای بدون آستانه مانند سرطانزایی احتمالا فقط به تغییر یک یا حداکثر چند یاخته بستگی دارند تا پاسخ مربوطه را تامین کنند.

آثار تصادفی عبارتند از آثاری که برای آنها ، آستانه‌ای برای پاسخ وجود ندارد و برای آنها شدت پاسخ به شدت تابش ، بستگی دارد، یعنی که همه یا هیچ. یکی از این اثرات تصادفی ، تولید سرطان است. آثار تصادفی ، فرایندی را توصیف می‌کند که شامل عنصری شانسی در نتیجه است و یا به بیان دیگر ، پیش بینی درباره این فرایند بر پایه تصادف و یا احتمالات صورت می‌گیرد. در میان هر جمعیت وسیعی از یاخته‌ها ، یک عبارت احتمالی برای این احتمال وجود دارد که یک تک یاخته به یک تیره بالقوه کلنی ، برای بعضی نشانه‌های اختصاصی جدید ، تبدیل شود و این نشانه اختصاصی ممکن است به هر یک از یاخته‌های اولاد ، به صورت یک خصیصه توارثی برای همیشه منتقل شود. (ژنتیک و سرطان)

تاریخچه

سالهای چندی از کشف اشعه x از سوی رونتگن گذشت تا پی بردند تابش یوننده به ایجاد سرطان در انسانهایی می‌انجامد که تحت تاثیر تابش این پرتوها قرار می‌گیرند. التهاب پوست دستها ، اما بدون بروز سرطان اثبات شده در سال 1896 گزارش شد. اولین تغییرات سرطانی مشخص در سال 1902 در یک زخم ناشی از پرتو x گزارش شد و سرطانهای خون مشخص ناشی از تابش پرتوها ، در سال 1911 گزارش شده است. تصور می‌شد که این سرطانهای اولیه پیامد پرتوگیری بیش از حد تابش یوننده باشد، اما چندین سال بعد بود که توانستند به کمک مطالعات گسترده نشان دهند که سرطان می‌تواند با مقدار کم تابش پرتو ، ارتباط داشته باشد.

سرطانزایی تابش در حیوانات آزمایشگاهی

تولید سرطان در حیوانات آزمایشگاهی ، خیلی پیش از نمایش صریح ارتباط میان پرتوگیری تابش یوننده در دوزهای کم ، مانند آنچه پرتوشناسان دریافت می‌کنند و نیز سرطان در نزد انسان ، شناخته شده بود. در سالهای 1930 ، آزمایشگران افزایش انواع سرطانهای خون در موش را به نمایش گذاشتند. در سال 1958 آپتون و دیگران ، اطلاعات گسترده‌ای را درباره روابط دوز _ پاسخ ، برای بروز سرطان مغز استخوان و سرطان لنفاوی در موش انتشار دادند که برخی از آنها به قرار زیر است:

• احتمال بروز تومور در حیواناتی که هرگز ، پرتو نگرفته‌اند، مخالف صفر است.

• منحنی احتمال بروز سرطان برحسب دوز ، به ازای دوزهای کم به شدت افزایش می‌یابد.

• یک مقدار بیشینه برای بروز دست یافتنی (سرطان) وجود دارد.

• معمولا احتمال بروز به ازای دوزهای بالاتر از بیشینه ، کاهش می‌یابد، ولی این کاهش با انجام تصحیحهای مربوط به مرگ ناشی از سایر عوامل از بین می‌رود.
  
  چرا بیشینه‌ای برای بروز تومور در حیوانات پرتو دیده ، وجود دارد؟ مطالعات مربوط به تغییر شکل یاخته این موضوع را مطرح و تائید کرده‌اند که با افزایش دوز تابش ، از بین رفتن یاخته‌های بالقوه تغییر شکل یافته به مساله‌ای مهم تبدیل می‌شود. در نتیجه تعداد یاخته‌هایی که زنده می‌مانند تا سرانجام توموری را بوجود آورند، در دوزهای بسیار زیاد کاهش می‌یابد. این توضیح برای توجیه وضع ثابت پیوسته منحنی دوز _ پاسخ مشاهده شده برای بسیاری از تومورها ، قانع کننده نیست. توصیف کمی خطر مرتبط با پرتوگیری تابش یوننده برای جمعیتهای انسانی را نمی‌توان مستقیما از مطالعات مربوط به حیوانات بدست آورد. از آزمایشات انجام گرفته بر روی حیوانات ، می‌توان به نتایج زیر پی برد:

• بافتهای جدید از هر نوع را می‌توان با پرتودهی یک حیوان با حساسیت مناسب در شرایط پرتودهی متناسب معین تولید کرد.

• با پرتودهی حیوانات گونه‌ها و نژادهای مختلف ، فراوانی انواع بافتهای جدید زیاد نمی‌شود.

• آثار سرطانزایی تابش از طریق ساز و کارهای متفاوتی که به نوع تومور و شرایط پرتوگیری بستگی دارد، به یکدیگر مربوط می‌شوند.

• در سطوح دوز پایین یا متوسط ، آثار سرطانزایی تابش اغلب ظاهر نمی‌شود، مگر عوامل دیگر به آن کمک کنند.

• توزیع تومورهای ناشی از تابش معمولا برحسب نوع تومور ، زمینه ژنتیکی و سن حیوانی پرتودیده ، شرایط پرتودهی و سایر متغیرها ، تغییر می‌کند.

نظریه دودمانی سرطانزایی

سرطان با سه ویژگی زیر مشخص می‌شود:

• تغییر شکل یاخته‌ها که باعث بوجود آمدن یک حالت عدم پاسخگویی به ساز و کارهای کنترل رشد موجود زنده دست نخورده می‌شود.

• توانایی این یاخته‌های تغییر شکل یافته در تجاوز به بافتهای اطراف.

• توانایی این سلولها در مهاجرت به سایر نقاط بدن و بوجود آوردن یک تومور در حال رشد جدید ، نتیجه تغییر ارث بردنی در ماده ژنتیکی یک سلول بدنی است.
  
  تائید تجربی توانمندی برای مدل دودمانی سرطانزایی وجود دارد. تغییرات کروموزومی ، نقش ترمیم DNA ، ترمیم خطا ، وراثت پذیری ویژگیهای تغییر شکل یافته در یاخته‌های بدنی ، همگی اگر دارای طرحهای یکسان نباشند، بسیار شبیه به الگوهایی هستند که در بروز سرطان ناشی از تابش ، دیده می‌شود. از تحلیل طرح تغییرات هم آنزیم داخل تومورها ، مدرکی قوی دال بر سازگاری و تداوم دراز مدت تغییرات نماد کروموزومی در سلول سرطانی و تولید طرحهای ایمنی گلبولی مخصوص که سرطان از یک تک یاخته بوجود آمده است، وجود دارد.
  
  - تفاوتهای میان گونه‌ای (یعنی مربوط به نژاد) در حساسیت به سرطانزایی ناشی از تابش پرتوها ، نقش مهمی را برای ساخت ژنتیکی نمونه پرتو دیده داراست. حالت تکثیر یاخته‌ای و وابستگی حساسیت تولید سرطان به سن نیز ، دخالت تعیین کننده‌ای در این فرایند دارند.

نهفتگی رشد تومور

همه داده‌های انسانی که ارزیابی شده است، به علاوه داده‌های تجربی مربوط به حیوانات ، نشان می‌دهند که همواره تاخیری بین تابش نمونه و ظهور بافت جدید ، وجود دارد. برای جمعیتهای جونده ، نهفتگی در فاصله میان تابش و ظهور تومور می‌تواند از چند ماه سال (2 تا 3 سال) باشد. برای جمعیتهای انسانی ، نهفتگی می‌تواند به کوتاهی 2 الی 5 سال مانند سرطانهای خون و یا به ازای 30 سال ، مانند برخی تومورهای سخت انسانی ، باشد. دلیل وجود این دوره نهفته مشخص نیست، اما وجود یک نهفتگی طولانی نشان می‌دهد که تغییرات چندی برای رشد نهایی تومورها یا در یاخته تغییر شکل داده و یا در ارتباط با میزبان این یاخته‌های تغییر شکل یافته ، ضروری است.

آثار آهنگ دوز

یک مشاهده کلی درباره سرطانزایی تابش این است که کاهش آهنگ دوز در فرایند پرتودهی ، تاثیر تابش در تولید سرطان را کم می‌کند. کاهش مشاهده شده در تاثیر کم کردن آهنگ دوز با قابلیت یاخته‌های پرتو دیده در ترمیم آسیب وارد بر مولکولهای DNA ارتباطی تنگاتنگ دارد. چون تاثیر بیشتر تابش با LET بالا نیز به ترمیم یا عدم ترمیم DNA مربوط می‌شود، انتظار داریم تابشهای با LET بالا برای سرطانزایی موثرتر از پرتوهای با LET پایین باشند. کم کردن آهنگ دوز معمولا تاثیر تابش با LET پایین را در تولید سرطان ، کاهش می‌دهد.

سرطانزایی تابش در جمعیتهای انسانی

چند گروه از افراد پرتودیده برای ارزیابی گسترده سرطانهای پرتوزاد در دسترس هستند که در بین آنها گروههای زیر دارای اهمیت می‌باشند:

• پرتوگیری شغلی :

  • پرتو شناسانی که در ضمن کار در معرض تابش قرار گرفته‌اند.

  • کارکنان معادن اورانیوم و سایر معادن که در محل کار خود در معرض تابش رادون (Ra) قرار گرفته‌اند.

  • رنگ کاران عقربه‌های رادیوم که در خلال رنگ کردن عقربه‌های شبرنگ در معرض رادیوم قرار می‌گیرند.

• پرتو گیری پزشکی :

  • بیمارانی که برای خشک شدن مفصل ستون مهره‌ها ، با پرتوهای x یا رادیوم ، مداوا می‌شوند.

  • زنانی که به خاطر درمان بیماریهای بی‌خطر ناحیه لگن و یا سینه تحت درمان هستند.

  • نوزادان و کودکانی که به خاطر عوارض بی‌خطری چون غده‌های تیموس بزرگ و یا کچلی مداوا می‌شوند.

  • گروهی از کودکان که در هنگام حاملگی مادرشان در داخل رحم ، در معرض تابش قرار گرفته‌اند.

سرطان پرتوزاد اندام خاص در انسانها

برآورد ضرایب خطر سرطانها در اندامهای به خصوص ، در حال حاضر در شرایط بازنگری پردامنه‌ای است. حساسیت به بروز سرطان پرتوزاد به شدت تغییر می‌کند. نهفتگی بروز این بیماریها نیز دارای گستره وسیع تغییراتی از 5 سال برای سرطان خون تا 30 سال برای سرطان سینه است. وقتی داده‌های مربوط به بروز سرطان خون در بازماندگان ژاپنی و سایر گروههای تحت تاثیر اشعه ، ارزیابی شدند، نهفتگی کوتاه آن باعث شد که ناظران پیش بینی کنند مغز استخوان ، حساس‌ترین عضو برای سرطان پرتوزاد است.

با گذشت زمان و بررسی سرطانهای پرتوزاد در سایر اندامهای بدن ، این دیدگاه تغییر چشمگیری کرده است. اکنون این باور وجود دارد که حساس‌ترین اندامها به سرطان پرتوزاد عبارتند از: سینه زنان و ریه‌ها.